小儿心力衰竭

心力衰竭是儿科最常见的急症，如不及时治疗，可危及生命。约30％的先天性心脏病患儿合并心力衰竭，在严重的先天箼心脏病患儿中高达75％。
　　本书包括44章及附录，涉及心肌结构及功能发育，心力衰竭发生机制、病因、临床评估及诊断技术，药物及非药物治疗和心力衰竭营养问题等。附录包括儿科心力衰竭治疗常用药物及小儿心力衰竭诊治建议与指南。本书内容比较全面系统，集中反映小儿心力衰竭的新理论与新技术，注重基础理论与临床实践的结合，尽量突出儿科的特点。

第1章 心力衰竭的病理生理：概念的演变
　　心力衰竭是小儿心血管疾病中常见的一组严重综合征，是大多数原发性心血管疾病的终末阶段，它不仅危害小儿健康，也是导致死亡的常见原因。急性心力衰竭主要指新发生的心力衰竭或慢性心力衰竭失代偿，表现为肺水肿和（或）周围水肿，低血压，出现心泵功能暂时性下降，病因去除后即可恢复。慢性心力衰竭不是急性心力衰竭的慢性过程，而是原发于心肌重塑的发展过程，是一种独立的病变，在病程中因某些诱因可有急性心力衰竭的发作。引起心力衰竭的病因复杂，成人主要以缺血性心脏病为主（如冠心病、心肌梗死、高血压心脏病、特发性心肌病等），小儿主要为先天性心脏病、风湿性心脏病及原发性心肌病（如心内膜心肌病及扩张性心肌病等），前二者治疗以病因为主，而特发性心肌病原因不明，病因治疗困难，既往病死率甚高。现在由于对心力衰竭发病机制的研究进展，从心肾模式及血流动力学模式导致心力衰竭的传统概念已转变为心肌生物学模式，小儿心肌病慢性心力衰竭时应用神经激素拮抗剂治疗已获得显著疗效，预后较成人乐观。尽管小儿与成人引起心力衰竭的病因有所不同，但其发病机制仍然相似，且多数属于心肌收缩力下降为主的收缩性心力衰竭。
半个多世纪以来人们致力于心力衰竭发病机制的基础与临床研究，并取得了突破性进展，因此对心力衰竭的定义及发病机制的认识在观念上已有根本性的转变，亦为临床治疗提供了针对性的新策略，使心力衰竭的预后大为改观。由于引起心力衰竭的机制相当复杂，心力衰竭的定义已有所更新。传统的概念将心力衰竭定义为“心脏不能排出足够的血量维持机体组织代谢的需要，而引起体、肺循环淤血的表现”。此定义来自于20世纪40年代至80年代，认为心力衰竭是由于心肾模式及血流动力学模式所致，故治疗着重于强心、利尿及扩血管，但不能控制心力衰竭进展。20世纪90年代后认识到，各种因素导致心肌损伤后，在心肌受损与血流动力学改变过程中，促使神经激素激活，早期的反应可以是代偿性的，可提高心脏排血量，改善心泵功能，若持续过度激活，则对心肌有害，导致心肌重塑，心泵功能下降、心功能失代偿，同时伴有许多调控因子及心肌细胞、分子、基因等改变。因此心力衰竭的定义更新为“有足够的回心血量，由于心脏前、后负荷过重，而不能将其完全搏出，以致氧和能量不能满足组织代谢需要，导致神经、激素过度激活，并伴有心脏、血管、心肌细胞、分子、基因、自分泌、旁分泌异常使血流动力学改变而引起的一种综合征”。心肌重塑（remodeling）是心力衰竭发生发展的基础，神经激素过度激活是引起心力衰竭的基本机制，二者互为因果，使慢性心力衰竭持续进展，形成心力衰竭恶性循环。
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