冠状动脉分叉病变介入治疗技术

全书分为十三章，从分叉病变流体力学改变特点到*冠状动脉内影像技术，逐一进行讲解，深入剖析不同双支架术的优劣。特别是对我国学者提出的双对吻挤压技术的原理进行深刻细致的描述。
由于分叉病变介入治疗技术涉及从冠状动脉解剖到支架术的几何学全部内容，本书力求图文并茂，在详细阐述不同支架术原理的同时，大量使用作者自己设计制作的示意图、微聚焦CT及微聚焦照片，结合许多经典的介入治疗造影图片，对不同类型支架术的优点与缺点进行细致深入的分析，通过这些示意图，读者可以清晰理解不同支架术的适用对象，为临床实践提供理论指导。此外，对双支架术操作过程中的对吻扩张我们提出了对吻扩张不满意这一概念，并对KUS产生的机制及原理进行了细致的分析，具有十分重要的临床意义。目前，特制的分叉病变专用支架已经逐渐进入临床实践，本书在较为全面地介绍这一领域的新进展的同时，详细介绍了我国自行设计生产的Biguard分支开口支架。章末附有详尽的参考文献，供读者查阅。

第一章 冠状动脉剪切应力与动脉粥样硬化
　　平行摩擦牵拉力是血管中流动的血液作用于血管壁的主要剪切应力，它还包括血液作用于血管壁的环形压力（血压）和搏动性血液的周期性张力（静水压），其中剪切应力对于灶性动脉粥样硬化斑块的形成具有重要影响。剪切应力是一种生物机械力量，由血流、血管的几何形状及血液黏度所决定，可以采用流体动力学模型来定量测定，一般表达单位是dyn／cm2。剪切应力直接作用在血管的内皮层，通过激活局部机械转导机制、调控内皮基因表达等实现对内皮结构及功能的调控。虽然确切的分子生物学机制不清楚，但是，已经逐渐了解了内皮细胞如何对剪切应力的变化发生反应、具体的信号通路改变和下游的基因调控机制。由于正常血管内的血流主要是层流，剪切应力是保持正常血管功能的主要因素，这些功能包括内源性抗栓、过滤和维持血管稳态。动脉粥样硬化是多因素集合作用而产生的结果，主要包括血管壁损伤和粥样斑块形成。当血流受阻或出现非层流时，剪切应力便成为粥样硬化斑块形成的主要机制，尤其是在血流受阻且出现低或者振荡型剪切应力的区域。在血管扭曲、血管开口和分叉部位，出现次级血流，在系统危险因素的作用下，动脉粥样硬化便发生发展，最终形成复杂的粥样硬化斑块。例如，低剪切应力（<5dyn／cm2）促进粥样硬化的发展，这是由于低剪切应力伴随着血管多项功能的损伤，包括内皮一氧化氮合酶活性降低、血管扩张功能减退及内皮细胞受损等。上述损伤过程导致反应性氧物质增多，内皮细胞的通透性增强，允许脂蛋白进入，白细胞黏附、凋亡，平滑肌细胞增殖及胶原沉积。……