二尖瓣修复手术图谱（翻译版/配光盘）

既往的二尖瓣关闭不全的外科治疗以人工瓣膜置换为主，虽可解决二尖瓣反流的问题，但明显影响二尖瓣的生理功能；同时，机械人工瓣膜置换术后抗凝相关的并发症亦影响患者的生活质量和远期生存率。二尖瓣修复术既可保留原有二尖瓣的生理功能和心脏的几何构型，又避免了与术后抗凝等相关的并发症的发生，是二尖瓣关闭不全外科治疗的理想选择，在西方社会可承担80％～90％的单纯二尖瓣关闭不全的外科治疗任务。
由美国Savage和Boiling两位心外科专家编写的《二尖瓣修复手术图谱》首次详细而全面地复习和评估了二尖瓣成形的各种技术，是一部优秀的心脏外科专著。全书图文并茂，文字简练，广征博引，具有很高的临床实际指导意义。本书根据瓣膜的特定组成部分的修复技术组织材料。为相似的问题提供不同的解决方法，内容深入浅出、编排详略得当，并配有6例完整注解的、分成不同的特定片段的录像作为补充，很好地阐述了各种修复方法的关键技术，为国内外同类书籍中所罕见。本书对临床心脏外科和介入治疗专业人员具有很高的参考价值。
邓勇志教授曾与Boiling教授一起手术，专题探讨过二尖瓣成形技术，并协助Bolling教授在我国推广该技术，对于二尖瓣成形技术有十分精确到位的论述。本书由邓勇志教授介绍给我国广大心脏外科工作者，相信不论是对青年医师还是已涉足心脏外科多年的资深医师，均非常有益，是一部值得推荐的好书，必将为我国二尖瓣成形外科的发展起到积极的推动作用。

1.二尖瓣反流的自然病史
2.二尖瓣功能解剖
3.二尖瓣疾病病理学
4.心脏超声心动图评估二尖瓣关闭不全的功能基础
5.二尖瓣修复术概论
6.瓣环成形：缝合、塑形带和成形环
7.交界分离术
8.前瓣叶修复技术
9.后瓣叶修复技术
10.交界修复技术
11.其他技术
12.并发症和修复质量评估

1.二尖瓣反流的自然病史
正常瓣膜功能生理学
二尖瓣功能取决于心房和心室容积和压力阶差、心房和心室肌肉舒缩性，以及瓣叶和腱索结构和功能的完整性。在心室收缩的末期，二尖瓣关闭、主动脉瓣开放，心室开始舒张。主动脉瓣快速关闭，开始等容舒张期。当心室压力低于心房压力时，二尖瓣开放，开始快速或早期心室充盈期。在该期多于2／3的每搏量进人心室。当压力阶差平衡后，等容舒张期开始，心室几乎没有血流充盈，瓣叶趋向于彼此靠拢。当心房开始收缩时，每搏量的剩余部分（通常少于每搏量的25％）被排向心室而完成充盈。心房收缩后，心房压力下降，与心室收缩增加的心室压力一起，促使瓣膜进人快速关闭位置，进入心室等容收缩期。在主动脉开放前，作用于二尖瓣的压力将其推向心房。心房的连续收缩将瓣环和瓣叶推向心尖方向，降低心房压力，促进心房充盈。心室收缩完成后，瓣叶装置移回心房，上述过程重新开始。瓣膜的每一个解剖部分均参与该过程，这将在第2章详细讨论。
　　关闭不全是最后的共同通路
　二尖瓣关闭不全是很多疾病的最后共同通路。瓣叶或其支持结构的破坏导致或多或少的瓣膜功能不全，后者通过心室扩张、瓣环扩大和瓣环收缩功能的损坏引起瓣膜功能进行性加重，瓣叶和腱索损坏增加关闭不全的程度，并导致进行性心室功能不全。慢性关闭不全导致肺动脉高压（开始是可逆的，然后是不可逆的）、右心扩大、三尖瓣关闭不全，最终导致右心衰竭。不管病因如何，严重二尖瓣关闭不全的大多数患者，扩张的瓣环是关闭不全的部分原因，在修复术时必须矫治。虽然慢性缺血性关闭不全一般与瓣环扩大有关，瓣环扩大可能不参与急性缺血引起二尖瓣关闭不全的病理生理变化。急性关闭不全没有瓣环扩张修复成功的可能性小于瓣环扩张的慢性关闭不全。在心内膜炎或腱索断裂导致急性关闭不全和风湿性心脏病纤维化病变阻碍了瓣环扩大的患者瓣环扩大可能不明显。
　　二尖瓣外科的发展
在过去30年，对二尖瓣结构、功能和病理生理的认识有了明显的提高。1957年首例报道体外循环下开胸修复术，1960年第一次描述腱索断裂引起关闭不全修复术。这均早于首例成功的二尖瓣置换术。首例二尖瓣置换术要求剪除所有的二尖瓣装置，包括瓣叶和腱索，以避免阻塞人工瓣膜。虽然能成功地治疗原发性二尖瓣病变。第一代机械瓣膜很容易导致血栓形成而需要积极抗凝。
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