光皮肤病学

本书由中国医学科学院皮肤病医院（研究所）著名的皮肤病学专家编写，是国内首部对光皮肤病及相关知识综合论述的专著。全书共15章，系统介绍了光生物学、光免疫学、光诊断、光疗法、光照相关皮肤病以及光防护、常用光疗设备等理论、技术与实践，涉及的与光照相关的皮肤病达百余种之多，包括许多在一般皮肤病学中少见和罕见病种，其中有些病例资料为首次报道。本书可作为皮肤科、康复理疗科临床医师的参考用书，也可供小儿科、眼科及其他从事环境科学、生命科学、生物物理学等学科的专业人员特别是化妆品设计、生产者参考，还可作为大专院校专业师生的选修教材。

第2章 紫外线的生物学特征
第二节 紫外线红斑反应及其机制
三、紫外线红斑的机制
紫外线辐射数分钟后可产生立即性红斑，其相关机制可能为：辐射导致血管内皮细胞的溶酶体受损伤，引发真皮炎症反应。而真皮炎症反应所导致的血管扩张、血流量增加及血管通透性增加等与红斑的发生密切相关，该过程涉及组胺、激肽、前列腺素、花生四烯酸及溶酶体酶类等。
到目前为止，延迟性红斑的发生机制尚不十分明确，研究发现抗组胺药及血管扩张抑制药等均不能抑制紫外线引发的延迟性红斑反应。目前认为该红斑反应是体液因素和复杂的神经血管调节共同作用的结果。该反射弧起始点为紫外线辐射处皮肤和黏膜的神经末梢，在接受光量子的刺激后，通过传入神经到达脊髓，后向上至丘脑和下丘脑，到达大脑皮质。控制血管舒缩的神经冲动通过复杂的神经网络到达皮肤血管壁，最终引起血管扩张而出现红斑。在上述神经传递的各个环节中体液因素起着介质作用。
（一）神经因素
神经系统在延迟性红斑的发生中发挥着重要作用。周围神经被阻滞麻醉或受损伤后，其所支配的皮肤红斑反应显著减弱；脊髓损伤或麻醉时，红斑减弱或完全消失；高级神经中枢病变或全身麻醉时，皮肤红斑反应完全消失或十分微弱；移植的皮瓣，只有当痛觉和触觉恢复后，才能产生红斑反应。上述研究结果表明，神经系统的不同级别对皮肤延迟性红斑的形成均具有重要的作用。
（二）体液因素
紫外线辐射人类皮肤后，皮肤角质形成细胞、成纤维细胞、真皮血管内皮细胞等的细胞膜及核膜受损，导致一系列炎性介质的释放。以下介绍几种在紫外线红斑反应中发挥重要作用的炎性介质。
1．组胺及组胺类物质 紫外线照射可致上皮细胞、肥大细胞、组织细胞等脱颗粒释放出组胺及组胺类物质。这些释放物可扩张血管，增加血管的通透性，从而使皮肤出现红斑水肿。此外研究发现，可促进组胺形成的物质也可加强皮肤的紫外线红斑反应。例如：甲状腺素可加强皮肤的紫外线红斑反应，其相关机制是由于甲状腺释放激素可被血浆中的肽酶水解，使血液中的组氨酸含量增加，为组胺的合成储备了更多的原料。
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